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研究内容

  1. 神経系-免疫系の相互作用から慢性炎症性疾患の病態を理解しようとする先駆的な研究
  2. 自己免疫疾患を含む慢性炎症性疾患の発症機序として「炎症回路」を発見し、その分子機構の解明をめざす意欲的な研究

主たる研究成果

eLife (2015) In press
痛み刺激を介する神経シグナルが多発性硬化症モデルの再発を誘導する機構を解明
Nat Commun. 6, Article number: 7474 (2015)
Tリンパ球がストレスを解消する機構を解明
Cell Reports 3: 946-959 (2013)
炎症アンプはさまざまなヒトの病気と関連する
Cell. 148: 447-457 (2012)
局所的な神経の活性が病原T細胞の血液脳関門の通過ゲートを形成する
Immunity. Mar;30(3):447-57. (2009)
感染で発現する肝臓由来のIL-7はT細胞の反応性を制御している。
J. Exp. Med. 208: 103-114 (2011)
自己免疫疾患発症の4ステップモデル
Immunity, Vol 29, 628-636, 17 October 2008
Th17細胞は線維芽細胞に存在する炎症アンプを活性化する事で自己免疫疾患を誘導する：免疫細胞と非免疫細胞の相互作用が自己免疫病に重要な役割を果たしている。
J. Clin. Invest. 117: 1270-1281, 2007
MM mouse is a murine model of Omenn Syndrome and has excess homeostatic proliferating CD4 T cells, which play a role for the pathogenesis.
Nature Immunol.7:971-977, 2006
(Published online: 6 August 2006; | doi:10.1038/ni1373).
亜鉛に免疫シグナルの機能：ついに亜鉛シグナルの一端が明るみに
J. Exp. Med. published on line 22 May 2006.
gp130-STAT3-IL-7 カスケードにより自己免疫疾患が発症することを明らかにしました。
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